La producción, el transformación y la inhibición de aminas aromáticas heterocíclicas generadas durante la cocción de la carne.

En una fresco La ciencia de los alimentos y el bienestar humano Estudio, los investigadores examinan las propiedades cancerígenas y mutagénicas de las aminas aromáticas heterocíclicas (HAA), que son contaminantes comunes en varios productos alimenticios. Encima, los autores analizan los mecanismos naturales mediante los cuales se puede inhibir la producción de HAA y el potencial de los flavonoides para mitigar la toxicidad de estos compuestos.

Cultivarse: El papel de los flavonoides en la mitigación de las aminas aromáticas heterocíclicas transmitidas por los alimentos es motivo de preocupación para el bienestar humano. Crédito de la imagen: Ola acuarela / Shutterstock.com

¿Qué son las HAA?

A pesar de los numerosos beneficios para la salubridad asociados con el consumo de carne adecuado a su detención contenido nutricional, el sobrecalentamiento y/o la cocción inadecuada de estos productos alimenticios puede provocar la formación de sustancias tóxicas, incluidas nitrosaminas, hidrocarburos aromáticos policíclicos y HAA.

Por ejemplo, los HAA contienen al menos un anillo heterocíclico, así como átomos de al menos dos medios diferentes y al menos un rama amino. Hasta la momento, se han marginado e identificado más de 30 tipos diferentes de HAA cancerígenos y mutagénicos en productos cárnicos sobrecocidos.

Encima de los productos cárnicos, además se han identificado HAA de diversos niveles y tipos en otros productos alimenticios, incluidos el café y las bebidas alcohólicas como el whisky, el morapio, la cerveza, el coñac y el sake japonés.

¿Cómo se metabolizan los HAA en el cuerpo humano?

Posteriormente de engullir alimentos contaminados con HAA, estos químicos ingresan al sistema circulatorio y después son absorbidos y metabolizados por el sistema digestivo. Estudios recientes indican que la microbiota intestinal puede desempeñar un papel importante en la conversión de HAA en metabolitos genotóxicos.

Por ejemplo, las bacterias intestinales probablemente activan los HAA al partir los HAA conjugados con glucurónido; sin retención, se necesita más investigación para confirmar esta hipótesis.

Por el contrario, la actividad de glucuronidasa del microbioma intestinal además puede estar involucrada en la conversión de HAA. Encima de la glucuronidasa, varias otras enzimas intestinales como la sulfatasa y la nitroreductasa además pueden contribuir al potencial genotóxico de los HAA.

Monitoreo de HAA

La metilimidaquinolina (MeIQx) y la fenilimidazo(4,5-b)piridina (PhIP), entreambos HAA comunes, se miden comúnmente en muestras de orina para monitorear la circulación de estos químicos en los pacientes.

A pesar de la facilidad de recoger orina para la detección y el control de HAA, existen varios desafíos asociados con este enfoque, incluida la selección individual de biomateriales y tipos limitados de HAA que pueden detectarse con este tipo de muestras biológicas. Por lo tanto, se necesita más trabajo para permitir la identificación de HAA en otros tipos de muestras para propósitos de monitoreo a grande plazo.

Factores que contribuyen a la formación de HAA

El proceso de calentamiento de la carne, que contiene las moléculas precursoras esenciales para la producción de HAA, además es el entorno ideal para este tipo de reacción. En particular, varios factores involucrados en el proceso de cocción pueden alterar el tipo y la cantidad de HAA producidos, tales como: B. el método de calentamiento, la temperatura y el tiempo total.

Las concentraciones de HAA parecen aumentar a medida que aumenta el proceso de calentamiento a entrada temperatura con una duración prolongada. Por el contrario, los largos tiempos de calentamiento en presencia de un bullicio húmedo dieron como resultado una disminución de la producción de HAA.

Los enfoques de calentamiento más suaves, como la cocción al vapor, la tensión y el calentamiento por microondas, producen menos HAA. En comparación, se ha demostrado que freír en paila produce más HAA.

Encima del tiempo de calentamiento, cambiar los niveles de precursores en los productos cárnicos además puede determinar la cantidad de HAA en el producto cocinado final. Por ejemplo, los niveles altos de azúcar, que son importantes precursores de la formación de HAA, reducen la formación de HAA, especialmente cuando superan los niveles de creatina. Asimismo se ha demostrado que ciertos azúcares, como los ricos en azúcar y fructosa, inhiben la producción de HAA.

¿Cómo inhiben los flavonoides HAA?

Hay cuatro tipos de flavonoides que incluyen flavonoles, isoflavonas, flavonoles y dihidroflavonas. Se ha demostrado que ciertos flavonoides, incluidos el galato de epigalocatequina (EGCG), la luteolina y la quercetina, inhiben la síntesis de HAA, incluidos MeIQx, PhIP e imidazoquinolinona (IQ).

El mecanismo probable por el cual los flavonoides inhiben la formación de HAA es una reacción de radicales libres en la que se eliminan la piridina, la pirazina y otros radicales libres a través de la actividad antioxidante de estas sustancias.

Esta teoría se confirmó en un estudio que mostró que la naringenina, la quercetina y otros flavonoides se combinan con el fenilacetaldehído para formar compuestos específicos que se unen al rama carbonilo activo, lo que inhibe más reacciones entre el fenilacetaldehído y la creatinina para finalmente producir la educación inhibidora de PhIP. De guisa similar, se ha demostrado que tanto la apigenina como la lutolina ejercen actividades antioxidantes para resumir la formación de HAA.

Conclusiones

La investigación adicional determinará cómo los sitios activos de flavonoides y los grupos funcionales importantes previenen el mejora de HAA. Pretender diferentes tipos de flavonoides y estudiar su influencia en la gestación de HAA en entornos reales, como un sistema de parrilla, puede proporcionar una pulvínulo teórica para ejecutar la formación de HAA y resumir sus riesgos para la salubridad.